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理学部生物分子科学科
曽根研究室

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E-mail:
masaki.sone (アットマーク)
sci.toho-u.ac.jp

教員紹介

 

曽根 雅紀/准教授

曽根雅紀 准教授
曽根 雅紀 
Masaki Sone, Ph.D.

現職

東邦大学・理学部・生物分子科学科・准教授
放射線取扱主任者/RI実験室長

東京医科歯科大学・難治疾患研究所・非常勤講師

専門

分子神経生物学

資格・学位

  • 博士(理学)
  • 第一種放射線取扱主任者
  • 甲種危険物取扱者
  • 毒物劇物取扱責任者
  • 統計士
  • 日商簿記2級

東邦大学着任前の経歴・主要発表論文

■1986年
筑波大学附属駒場高等学校卒業
東京大学教養学部理科I類入学
■1989-1992年
東京大学 理学部 生物化学科
学部生・大学院生
(指導教員 西郷薫 教授)

研究テーマ: ショウジョウバエ複眼形態形成の分子機構
Identification of a different-type homeobox gene BarHI, possibly causing Bar (B) and Om(1D) mutations in Drosophila.
Tetsuya Kojima, Satoshi Ishimaru, Shin-ichi Higashijima, Eiji Takayama, Hiroshi Akimaru, Masaki Sone, Yasufumi Emori, Kaoru Saigo
Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 88, 4343-4347 (1991). 
ショウジョウバエBar遺伝子座からのホメオドメイン蛋白質(BarH1)の単離とその過剰発現による複眼形態形成異常についての報告。Bar変異は染色体の一部が重複することで目が細くなる有名な変異体であるが、この表現型がホメオドメイン蛋白質の過剰発現によって引き起こされることが推測された。

PubMed

Mechanism of induction of Bar-like eye malformation by transient overexpression of Bar homeobox genes in Drosophila melanogaster.
Masaki Sone&, Tetsuya Kojima&, Tatsuo Michiue&, Kaoru Saigo
Genetica, 88, 85-91 (1993) (& : equal contribution). 

PubMed

■1992-2000年
国立精神神経センター 神経研究所 遺伝子工学研究部
大学院生・研究員
(鍋島陽一 部長、浜千尋 室長の研究グループに所属)

研究テーマ: ショウジョウバエを用いたシナプス形成機構の解析
Still life, a protein in synaptic terminals of Drosophila homologous to GDP-GTP exchangers.
Masaki Sone, Mikio Hoshino, Emiko Suzuki, Shinya Kuroda, Kozo Kaibuchi, Hideki Nakagoshi, Kaoru Saigo, Yo-ichi Nabeshima, Chihiro Hama
Science, 275, 543-547 (1997).
ショウジョウバエの行動異常変異の原因遺伝子として、still life (sif)遺伝子をクローニングし、sif遺伝子が神経系特異的に発現し、さらにその遺伝子産物がシナプスに特異的に局在するRhoファミリー低分子量G蛋白質の活性化因子(GEF)であることを見出した。当時、RhoファミリーG蛋白質という情報伝達タンパク質が神経細胞の形態変化(突起伸長など)を調節する重要な分子であることが明らかになりつつあったが、シナプスの形態変化にもRhoファミリーG蛋白質およびその活性化因子が関与することを明らかにした。共同研究者の方々の研究指導・協力を得ながら、大部分の実験を行った。

PubMed

Neural expression of Hikaru genki protein during embryonic and larval development of Drosophila melanogaster.
Mikio Hoshino, Emiko Suzuki, Tadashi Miyake, Masaki Sone, Akira Komatsu, Yo-ichi Nabeshima, Chihiro Hama
Dev. Genes Evol., 209, 1-9 (1999).

PubMed

Identification of the stef gene that encodes a novel guanine-nucleotide exchange factor specific for Rac1.
Mikio Hoshino, Masaki Sone, Masaki Fukata, Shinya Kuroda, Kozo Kaibuchi, Yo-ichi Nabeshima, Chihiro Hama
J. Biol. Chem., 274, 17837-17844 (1999).
ショウジョウバエsif遺伝子のマウスホモログとしてTiam1が既に報告されていたが、もう一つのホモログ分子としてstef遺伝子をクローニングした。stefが神経系で発現するRac活性化因子をコードすることを、in situハイブリダイゼーション、培養細胞への発現実験、およびin vitroのGEFアッセイなどによって明らかにした。曽根は、sifのマウスホモログを単離するための実験を企画・立案・実行し、stef遺伝子の単離に成功した。

PubMed

Gal4/USA-WGA system as a powerful tool for tracing Drosophila transsynaptic neural pathways.
Katsuhiko Tabuchi, Kazunobu Sawamoto, Emiko Suzuki, Koichi Ozaki, Masaki Sone, Chihiro Hama, Takako Tanifuji-Morimoto, Yoshihiro Yuasa, Yoshihiro Yoshihara, Akinao Nose, Hideyuki Okano
J. Neurosci. Res., 59, 94-99 (2000). 

PubMed

The Drosophila Trio plays an essential role in patterning of axons by regulating their directional extension.
Takeshi Awasaki, Mai Saito, Masaki Sone, Emiko Suzuki, Ryoko Sakai, Kei Ito, Chihiro Hama
Neuron, 26, 119-131 (2000).
ふたつのRho GEFドメインを持つTrioのショウジョウバエホモログの変異体を作成し、その表現型を解析した。Trio変異体においては、胚期および成虫脳の神経細胞の突起伸長に著しい異常が生じた。神経細胞の突起伸長にRhoファミリーG蛋白質であるRacとCdc42が関与することは当時既に知られていたが、Trioが神経突起伸長における必須の活性化因子であることをin vivoで明らかにした。Trio遺伝子産物の神経細胞内における局在の免疫電顕法による解析を担当した。 

PubMed

Synaptic development is controlled in the periactive zones of Drosophila synapses.
Masaki Sone, Emiko Suzuki, Mikio Hoshino, Dongmei Hou, Hiroshi Kuromi, Masaki Fukata, Shinya Kuroda, Kozo Kaibuchi, Yo-ichi Nabeshima, Chihiro Hama
Development, 127, 4157-4168 (2000).
ショウジョウバエのいくつかのシナプス分子の細胞内局在を詳細に解析し、シナプスの発生制御への関与が遺伝学的に示唆されている分子群(SIF、ファシクリンII、インテグリンなど)がアクティブゾーン周縁部にリング状に局在することを見出し、「ペリアクティブゾーン」と名付けた。シナプス膜上において、遺伝学的に分離可能な現象であるシナプス小胞の開口放出(アクティブゾーン)と発生の調節(ペリアクティブゾーン)が、異なった場所で制御されているという仮説を提示した。共同研究者の方々の協力を得ながら、研究構想の立案を含め大部分の研究を行った。 

PubMed

シナプス特異的GDP-GTP交換因子 ─ Still lifeタンパク質
曽根雅紀
実験医学, 15, 1191-1193 (1997).
ペリアクティブゾーン仮説 ─ シナプスにおける発生制御領域の存在
曽根雅紀、浜千尋
細胞工学, 20, 256-263 (2001).
■2000-2007年
京都大学 医学研究科 腫瘍生物学講座
研究員・特任教員
(鍋島陽一 教授、星野幹雄 助手の研究グループに所属)

■2002-2006年
(独)科学技術振興機構 さきがけ研究者
(「情報と細胞機能」研究領域に所属)

研究テーマ:
ショウジョウバエを用いたシナプスへのタンパク質輸送機構の解析
哺乳類の神経発生機構の解析
Expression of stef, an activator of Rac1, correlates with the stages of neuronal morphological development in the mouse brain.
Masato Yoshizawa, Mikio Hoshino, Masaki Sone, Yo-ichi Nabeshima
Mech. Dev., 113, 65-68 (2002).
ショウジョウバエsif遺伝子のマウスホモログであるstef遺伝子の神経系における発現をin situハイブリダイゼーション法によって調べ、発生途上の大脳皮質のintermediate zoneなどの移動中・突起伸長時の神経細胞で発現していることを見出した。筆頭著者である大学院生の直接的な研究指導および論文の作成を担当した。 

PubMed

Dynamic and coordinated expression profile of Dbl-family guanine nucleotide exchange factors in the developing mouse brain.
Masato Yoshizawa, Masaki Sone, Naoki Matsuo, Takahiro Nagase, Osamu Ohara,
Yo-ichi Nabeshima, Mikio Hoshino
Gene Expr. Pat., 3, 375-381 (2003).
マウスゲノム上のRho GEF遺伝子の神経系における発現様式を、ノーザン解析およびin situハイブリダイゼーション法によって網羅的に解析した。筆頭著者である大学院生の直接的な研究指導(実験計画立案・データの評価に関するディスカッション、実験手技の指導など)および論文の作成を担当した。

PubMed

Ptf1a, a bHLH transcriptional gene, defines GABAergic neuronal fates in cerebellum.
Mikio Hoshino, Shoko Nakamura, Kiyoshi Mori, Takeshi Kawauchi, Mami Terao, Yoshiaki V. Nishimura, Akihisa Fukuda, Toshimitsu Fuse, Naoki Matsuo, Masaki Sone, Masahiko Watanabe, Haruhiko Bito, Toshio Terashima, Christopher V. E. Wright, Yoshiya Kawaguchi, Kazuwa Nakao, Yo-ichi Nabeshima
Neuron, 47, 201-213 (2005).
トランスジェニックマウス作成時に偶然得られた、小脳が特異的に形成されなくなるミュータントマウスの原因遺伝子が転写因子をコードするPtf1a遺伝子であることを同定し、この分子がGABA作動性ニューロンの運命決定に関わることを明らかにした。ショウジョウバエ遺伝学の経験に基づき、ゲノム上に挿入したトランスジーンを手がかりとした原因遺伝子の同定に関わる実験計画の立案・実験指導およびデータの評価に参加した。

PubMed

Involvement of a Rac activator, P-Rex1, in neurotrophin-derived signaling and neuronal migration.
Masato Yoshizawa, Masaki Sone&, Takeshi Kawauchi&, Yoshiaki V. Nishimura, Mami Terao, Kaori Chihama, Yo-ichi Nabeshima, Mikio Hoshino
J. Neurosci., 25, 4406-4419 (2005)
(&: equal contribution).
マウスゲノム上のRho GEFの発現の網羅的な調査によって、Rac GEFであるP-Rex1がIntermediate Zoneで特異的に発現していることを見出した。in vitroおよびin vivoの解析から、P-Rex1が細胞外ニューロトロフィンのシグナルの下流ではたらくRacの活性化因子として、神経細胞移動に関与していることが示唆された。筆頭著者である大学院生の直接的な研究指導(実験計画立案・データの評価に関するディスカッション、実験手技の指導など)を担当した。

PubMed

■2007-2010年
東京医科歯科大学 難治疾患研究所 神経病理学分野
テニュアトラック教員
(アドバイザー教員 岡澤均 教授)

研究テーマ:
ショウジョウバエを用いた神経変性の分子機構の解析
神経変性疾患の発症機序解明および治療法開発
Loss of yata, a novel gene regulating the subcellular localization of APPL, induces deterioration of neural tissues and lifespan shortening.
Masaki Sone^, Atsuko Uchida, Ayumi Komatsu, Emiko Suzuki, Ikue Ibuki, Megumi Asada, Hiroki Shiwaku, Takuya Tamura, Mikio Hoshino, Hitoshi Okazawa, Yo-ichi Nabeshima
PLoS One, 4, e4466 (2009). (^: corresponding author)
アルツハイマー病の原因分子であるAPPタンパク質の細胞内輸送に必要とされる新しい遺伝子yataについての報告。yata変異体ショウジョウバエは神経変性様の症状を呈した。研究主宰者(principal investigator)として、独自の研究テーマを立ち上げるところから始めた研究である。

PubMed

Journal Link

Glial cell lineage expression of mutant ataxin-1 and huntingtin induces developmental and late-onset neuronal pathologies in Drosophila models.
Takuya Tamura, Masaki Sone, Mayumi Yamashita, Erich E. Wanker, Hitoshi Okazawa
PLoS One, 4, e4262 (2009). 

PubMed

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